Яка роль потенціалзалежних кальцієвих каналів у патогенезі хвороби Паркінсона?
Мета: Напругозалежний кальцій (CaВ) канали відіграють істотну роль у підтримці гомеостазу кальцію та регуляції численних фізіологічних процесів у нейронах. Таким чином, порушення регуляції кальцієвої сигналізації має значення при багатьох неврологічних розладах, включаючи хворобу Паркінсона (ХП).
Напругозалежні кальцієві канали (CaV) — це мембранні білки, що утворюють пори, які відкриваються у відповідь на деполяризацію мембрани. забезпечують надходження іонів кальцію, який необхідний для регуляції багатьох внутрішньоклітинних процесів, включаючи вивільнення нейромедіаторів.
Крім того, перевантаження кальцієм у нейронах призводить до мітохондріальної дисфункції, індукції окислювального стресу та зниження біоенергетичної здатності (30, 31). тому високий рівень кальцію має прямий зв'язок з хворобою хвороби, що виникає внаслідок порушення кальцієвих факторів гемостазу, включаючи вітамін D, ПТГ і ЩФ.
Напругозалежні Ca2+ канали (VGCC) діють як основне джерело надходження Ca2+ в електрично збудливі клітини, такі як нейрони, і вони також експресуються в гліальних клітинах, таких як астроцити та олігодендроцити. Повідомлялося про порушення регуляції активності VGCC як при хворобі Паркінсона (PD), так і при хворобі Хантінгтона (HD).
Напругозалежні кальцієві (Ca2+) канали ініціювати вивільнення нейромедіаторів у синапсах, і регуляція пресинаптичних Ca2+ каналів має потужний вплив на синаптичну силу.
Напругозалежні натрієві канали (VGSC) є основними іонними каналами збудливості нейронів, які має вирішальне значення для потенціалу спокою та генерації та поширення потенціалів дії в нейронах.
Таким чином, потенціалзалежні Ca2+ канали є ключові сигнальні перетворювачі електричної збудливості, що перетворюють електричний сигнал потенціалу дії в поверхневій мембрані клітини на внутрішньоклітинний Ca2+ транзиент.